FUNÇÃO ENDOTELIAL E ATEROSCLEROSE

Definimos pressão como o produto do fluxo pela resistência. Essa resistência depende do vaso sanguíneo, de fatores como o comprimento deste vaso, seu diâmetro e também da viscosidade do fluido.

A função endotelial normal pode ser aletrada por fatores como idade, hipertensão arterial, diabetes, fumo e obesidade.

As alterações podem ocorrer devido a variações na composição química do sangue e também devido a pressão do fluxo. Quanto maior o fluxo de sangue passando pelo vaso maior é o atrito gerado nas suas paredes. O aumento do atrito gera a produção de radicais livres de oxigênio, que são moléculas extremamente instáveis. Essas moléculas tem alta capacidade reativa com biomoléculas, em especial com lípides (colesterol).

VLDL e LDL apresentam ação pró-inflamatória enquanto o HDL tem ação anti-inflamatória.

Além desses valores, existe também uma relação entre o colesterol total e o HDL. A diferença entre o primeiro pelo segundo deve gerar um valor de referência de 4. Quanto menor for o resultado da diferença, melhor.

Os sistemas mais responsivos ao treinamento são o HDL e os Triglicerídeos. O colesterol total de certa forma diminui com o exercício, mas isso e torna mais efetivo através da dieta.

As medicações utilizadas para controle de colesterol são as estatinas, que são drogas que bloqueiam a enzima que sintetiza o colesterol. Há um bloqueio endócrino da produção de colesterol.

FORMAÇÃO DA PLACA DE ATEROMA

O início da produção da placa de ateroma se dá aproximadamente aos 20 anos de idade. Alguns estudos já mostram a formação precoce em crianças de 10 anos de idade, o que torna o problemas muito mais preocupante.

O grande vilão são os radicais livres, ver figura abaixo.

Em hipertensos o atrito vascular é crônico, ou seja, a ação do fluxo contra a parede do vaso é intermitente. Em indivíduos não hipertensos o processo ocorre de maneira mais branda, pois não há essa ação do fluxo contra a parede de forma tão acentuada. O atrito gera uma maior produção de radicais livres.

Os radicais livres tendem a oxidar lipomoléculas e a mais suscetível é o LDL. Os radicais livres agem contra o LDL produzindo LDL oxidado (LDLox). Esse LDLox presente na luz do vaso não gera nenhum problema, pois pela ação da corrente sanguínea ele será carregado para o fígado onde será metabolizado. Porém, este LDLox tem a capacidade de se infiltrar no espaço subendotelial e uma vez neste espaço ele sinaliza por quimiotaxia (deslocamento por atração química) para monócitos, que são leucócitos circulantes.

Em última análise, a oxidação de LDL gera uma resposta imune, atraindo monócitos para a região. Estes monócitos se infiltram no espaço subendotelial, tornam-se macrófagos e com isso geram um acúmulo de células imunológicas no local.

Os macrófagos então realizam fagocitose (incorporação de macrófagos para dentro da célula) de lípides. Formam-se então as foamcells, que são células ricas em gorduras. Ao longo do tempo as foamcells crescem e geram uma deformação da parede do vaso.

Além disso, estas foamcells produzem MCP1 (proteína quimioatratora de monócitos), que atrai monócitos. Quanto mais monócitos se infiltrarem no espaço subendotelial, maior é a formação de macrófagos, mais fagocitose é feita e maior é a produção das foamcells, que produzem mais MCP1 gerando um ciclo vicioso, que vai agravando o caso progressivamente, gerando a placa aterosclerótica.

O fluxo na região da placa de aterosclerose gera aumento da velocidade de condução, ou seja, quando o sangue passa pela placa a velocidade aumenta e com isso gera um atrito maior (estresse de cisalhamento). A consequência disso é uma maior produção de radicais livres pelo estresse.

Com o tempo forma-se uma fibrose no local. Em uma determinada situação é possível que um pico de estresse leve ao rompimento da fibrose, expondo colágeno que tem uma alta afinidade com plaquetas. Isso leva a formação de um coágulo intravascular, ou seja, um trombo.

O aumento da placa pode gerar isquemia que se prolongada pode levar a um infarto. Outra consequência é o carreamento do trombo pela corrente sanguínea, em vasos de grande calibre não terá problemas, mas ao chegar em vasos menores pode gerar a interrupção da circulação local, levando a isquemia, infarto e todas as suas consequências.

Este processo leva em média 40 anos e estão mais sujeitos ao agravamento da situação pessoas obesas, diabéticas, dislipidêmicos, hipertensos e tabagistas.

A melhor forma de prevenir é através de exames  de controle de pressão arterial e perfil lipêmico, principalmente se houver casos na família de infartos, e doenças relacionadas a aterosclerose.

ATEROSCLEROSE E EXERCÍCIO

A disfunção endotelial é importante na avaliação de alunos e pacientes, por isso saber o seu mecanismo de formação e fatores agravantes e atenuantes é relevante para educadores físicos.

É sabido que o exercício melhora o perfil lipídico, como já foi citado anteriormente, reagem bem ao exercício físico o HDL que tende a aumentar e os triglicerídeos, que tendem a diminuir sua concentração sanguínea.

Não há estudos conclusivos sobre a redução da placa de ateroma, uma vez formada. Mas sabe-se que certamente é uma diminuição no seu processo de formação quando a prática de exercício físico torna-se constante.

O exercício físico tem ação anti-oxidante, ou seja, menos radicais livres serão produzidos, com isso menos LDL será oxidado, menor será a velocidade do processo de formação das foamcells e das outras fases de formação da placa.